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 研究表明，溺水者在长时间淹没于水中后仍有完伞复劳的町能，分析原因系“潜水”反射起着重要作用，它使心率减慢、周围小动脉收缩，使血液从肠道和四肢驱至脑和心脏。因为有此保护机制，故对已知循环停止的溺水者即使是超过复办的时限，而通过进行超长心肺复苏仍可能存活。被研究充分证明的低温能延长存活时间己为人们所接受，认为低温能降低脑组织氧需要量，抑制ATP的减少和白三烯、白由基的生成，调控神经递质的释放，减轻脑水肿和缺血再灌汴损伤，且可降低心脏的氧代谢需要，维持心血管功能和心肌灌汴。这就为低温（冻伤）引起的心血管系统的抑制心搏骤停而进行超长心肺复苏的成功奠定了基础。笔者曾对肺栓塞致心搏骤停超长心肺复苏成功的病例进行了分析，认为超长时间胸外按压改善了肺循环，按压使胸腔内正压升高，可能问接挤压堵塞了中心肺动脉的大块血栓，使其分裂成较小的血栓，再被压推至肺周边的小动脉，从而减少肺循环的阻塞，维持一个比较通畅的循环路径，这可能是肺栓塞致心搏骤停复苏成功的重要机制。当然，随着科技的发展，现代器械介入复办，更利于恢复心肌与脑部血流，如常规标准的胸外按压只能产生25%的心排血量，而采用器械介入进行心肺复苏则使之明显提高。近年应用双相波低能除颤器，最低限度地降低了心肌的损伤，为超长心肺复苏的成功创造了条件。新近国外学者将opioid受体激动剂应用于复苏动物，观察到能使其新陈代谢率下降，产生冬眠效应，使心功能障碍的程度减轻，提高了复苏的存活率。还有缺血预实验的研究以及心肺复苏期间保护心肌顺应一降的尝试，均提示最大限度地降低心肺复苏中的心肌缺血性损伤，为超长心肺复苏的成功赢得了宅贵的复劳时间，同样是不可忽略的外部机制。随着研究的深入，超长心肺复苏的机制也将不断被人们所认识并完善。